[发病机制]三、阿司匹林不耐受哮喘的发病机制

如图25‐1所示，COX是花生四烯酸（AA）代谢途径中的关键酶，也是阿司匹林等解热镇痛药作用的靶酶，推测在AIA的发病机制中起重要作用。吸入PGE2可以阻断NSAIDs诱发的AIA患者的白三烯水平增加，但这种气道的保护作用却与其直接的气道舒张作用无关，有学者推测PGE2是白三烯合成的闸门，正常情况下抑制白三烯的合成，当服用NSAIDs等COX抑制剂时，PGE2合成相应减少，闸门打开，白三烯的合成便急剧增加。这一假说使我们对阿司匹林哮喘发病机制有了新的了解。这种等位基因的变异不是AIA发病的必需因素，也不是 ......