[治疗]五、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体（AT1）

正常肺成纤维细胞并不产生血管紧张素，而在肺纤维化发生过程中则可以产生一定量的血管紧张素，从而介导肺泡上皮细胞发生凋亡，使损伤区域不能形成上皮质而导致该区域永久性的纤维增殖。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）如卡托普利在大鼠模型中能够抑制成纤维细胞的增殖，减轻肺纤维化。研究显示，血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）在肺纤维化损伤和修复中可能发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ能刺激成纤维细胞（LF）产生基质，血管紧张素Ⅱ受体阻断剂能减少胶原蛋白的合成，抑制肺纤维化。目前这类药物虽已广泛使用于心血管等多个领域，但其对肺纤维化的 ......