[发病机制]二、发病机制

心力衰竭的发生是一个复杂的病理生理过程。如图45‐1‐1所示，心肌梗死后心肌缺血、坏死、室壁顺应性降低和室壁运动异常致使左室舒张末容量增加及压力升高和心排出量减少，并通过多种神经体液机制发生肺水肿和心原性休克。左室舒张末压力升高是导致肺淤血、水肿的重要环节。大量的心肌坏死使心肌收缩力急剧减低是心搏量减少和外周组织灌注不足的重要原因。交感神经系统和肾素血管紧张素系统在急性心肌梗死中被激活在心力衰竭的发生、发展中有重要影响。而在失代偿期则发生心力衰竭。心力衰竭对神经内分泌的激活，包括多种血管活性物质的相互作用 ......