肺血管重构的早期特征之一是内弹力层的断裂,提示血管壁中硬弹性蛋白酶活化。在野百合碱或低氧性肺动脉高压早期应用丝氨酸蛋白酶抑制剂(即α 1‐抗胰蛋白酶)抑制丝氨酸硬蛋白酶活性可减轻内弹力层的断裂并减少血管重构。在充血性心脏病引发的肺动脉高压时,也能在血管重构的新生内膜上显示tenascin‐C,常与增生的细胞和内皮生长因子在一起。至于BMPR‐Ⅱ受体变异可导致平滑肌细胞的增殖则是特发性肺动脉高压发生可能机制之一,这些都提示细胞间的相互作用在肺血管重构和肺动脉高压的发生中的作用应予以重视。 ......