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[病理生理]二、c‐kit 信号的调控途径

C‐kit酪氨酸激酶与蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPases)协同作用,在c‐kit转化的细胞中蛋白的酪氨酸磷酸化呈慢性增长。酪氨酸磷酸酶SHP1的SH2结构域可募集到鼠c‐kit近膜结构域来磷酸化Tyr569。Tyr是黑色素合成的关键限速酶,其表达和活性的强弱决定着黑色素生成的速度和数量。C‐kit基因的激活性突变在肥大细胞白血病细胞系HMC‐1中首次被描述,急性粒细胞性白血病(AML)、肥大细胞增生病、胃肠道间质瘤和精原细胞瘤、无性细胞瘤中c‐kit基因的激活性突变相继被确定。受体点突变导致自身组成性磷酸化 ......

——《黑色素瘤基础与临床》
书名:《黑色素瘤基础与临床》
栏目:黑色素瘤基础与临床 > 第十七章 黑色素瘤的小分子靶向药物治疗 > 第三节 c‐kit 基因突变与黑色素瘤
作者:张晓实 陈映波 黄文林
参编:刘继彦,刘强,张星,朱孝峰,丁娅
页码:283
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2010-09-01
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