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[发病机制]【糖尿病酮症酸中毒-高渗昏迷及非酮症性高渗昏迷发病机制】

糖尿病酮症酸中毒的发病机制可以总结如下:严重的胰岛素缺乏激活脂肪组织中的脂酶(LP)的活性,储存的脂肪水解成游离脂肪酸(FFA)大量释放进入血循环。在胰岛素缺乏、胰高血糖素过多的情况下,进入肝脏FFA 超过了肝脏的代谢能力,在肝脏线粒体内肉毒碱酰基转移酶Ⅰ的作用下,转变为酮体,而不能转变为CO2,也不能作为甘油三酯(TG)储存。周围组织代谢酮体的能力也减低,酮体在体内大量堆积。 酮体主要是乙酰乙酸(AcAc)和β-羟丁酸(β-OHB),这是导致酸中毒的两种有机酸,丙酮(AC)产生的量很少,它是非有机酸,在 ......

——《内分泌代谢急症》
书名:《内分泌代谢急症》
栏目:内分泌代谢急症 > 第二章 糖尿病酮症酸中毒-高渗昏迷综合征及非酮症性高渗昏迷
作者:谢自敬
参编:徐曼音,汪师贞,贡世娟
页码:17-18
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2000-01-01
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