现今尚未发现能够确认的、有关涉及抑癌基因或细胞原癌基因的、单一或特异性染色体畸变,从而明确疾病特异性的分子异常。也未见报道有关经典CTCL详细分子表达的分析资料,但已证实一些癌基因改变,例如Fas受体、STAT3的构成成分活性的功能失活或P16 INK4a基因通过缺失或启动子高甲基化而失活。反之,也有报道在经典CTCL中见某些抑癌基因,例如P15、P16、SHP-1和hMLH1失活。Whittaker等报道85%具有P15基因异常的患者表达异常P15蛋白,59%具有P16基因异常的患者表达异常P16蛋白。 ......