[发病机制]二、MALT的获得及淋巴细胞的刺激作用

正常的胃黏膜不含淋巴组织，因此淋巴瘤在胃壁的发生发展首先要有继发的淋巴样组织。当胃黏膜受H . pylori慢性感染后可出现单核细胞（淋巴细胞、浆细胞）浸润、淋巴滤泡增生，并且H . pylori感染可以使得激活后的反应性淋巴细胞转化，进而导致基因异常，这是胃黏膜对H . pylori感染的特异性局部免疫应答反应。淋巴滤泡的出现反映一种慢性持续刺激或炎症存在。通过产生各种酶及其代谢产物，损伤胃黏膜，引起胃黏膜慢性活动性炎症，诱发淋巴滤泡的增生、腺体的萎缩、上皮的化生与异生，最终演变为胃MALT淋巴瘤。因此 ......