缺血缺氧时,炎性细胞尤其是PMN与心肌组织内皮细胞活化,使PMN粘附、聚集于心肌组织微血管内,可阻碍微血管血流,加剧心肌组织微循环障碍和缺血缺氧。心肌组织MDA含量和MPO活性升高,反映心肌收缩功能的指标包括LVSP、+ dp/dtmax和‐dp/dtmax降低,提示NF‐κ B活化导致促炎细胞因子释放,是心肌损害和“休克心”发生的重要机制。 ......