[病理学]四、OSAHS与血管内皮细胞

血管内皮细胞（VEC）的基本功能是抗血栓形成和止血，当VEC受损时它的抗血栓功能减弱，止血功能充分表达，故易形成血栓。V WF能介导血小板黏附于血管内皮下组织，当缺氧、酸中毒时损伤VEC，可导致内皮胶原暴露，合成v WF增加。OSAHS患者夜间反复发生的呼吸暂停和低通气导致的低氧血症和高碳酸血症极易导致血管内皮损伤。近年一些研究还提示OSAHS患者细胞黏附性上调，内皮功能障碍，炎症细胞和内皮的黏附性升高，并能引起凝血障碍，最终导致纤维蛋白形成和动脉粥样硬化斑块生长。 ......