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[发病机制](三)帕金森病线粒体功能障碍

20世纪80年代末,Schapira首次报道PD患者黑质区线粒体复合体Ⅰ活性下降,随后Mizuno又发现纹状体区线粒体复合体Ⅰ的一些亚单位活性降低。到了90年代中期定量分析线粒体复合体Ⅰ发现其活性下降0~35%,且线粒体呼吸链中酶复合体Ⅰ活性降低主要分布在黑质部,而与网状结构无关。最近在MPP +处理的人类神经纤维瘤SH‐SY5Y细胞中,发现有线粒体复合体Ⅰ亚单位4(ND4)活性下降。在PD患者14对染色体上α‐KGDH的二氢硫辛酰胺琥珀酰基转移酶基因的等位基因多态性非常多见,虽然这种核苷酸变异不改变氨基 ......

——《帕金森病》
书名:《帕金森病》
栏目:帕金森病 > 第九章 线粒体功能障碍、氧化应激与帕金森病 > 一、线粒体功能障碍与帕金森病
作者:陈生弟
参编:乐卫东,陈先文,周海燕,王丽娟,王晓民
页码:80-81
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2006-10-01
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