自1993年Rivers利用脑提取物注射入猴子做成动物模型诱发脱髓鞘病变,已确定PVE、PI E、AHNL为自身免疫性疾病。鉴于PVE、PI E的潜伏期、病变分布、组织学反应、对免疫抑制剂的明显反应以及周围血淋巴细胞对髓鞘碱性蛋白的增殖应答反应与实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)类同,从而提示,人类PVE、PI E、AHNL的发病机制同样与免疫有关。实验显示:CD 8‐T细胞参与病毒感染后的神经脱髓鞘病变。由于脑脊液细胞数少,未能作对其他神经抗原成分的应答,所以目前不能肯定ADE就是由于针对髓鞘碱性蛋白的 ......