[发病机制]三、MMPs／TIMP与心力衰竭

在慢性充血性心力衰竭的发展过程中，MMPs／TIMP平衡被破坏，处于失衡状态，MMPs活性升高程度大于TIMPs，引起心肌细胞外基质蛋白水解，及心肌间质重塑。MMPs／TIMPs失衡还可使胶原堆积，导致心肌纤维化。心肌纤维化是因胶原不成比例的堆积，心室变硬，从而阻碍收缩舒张功能。压力负荷可使MMPs升高，正常的胶原被MMPs降解并被缺乏连接结构的纤维性间质结构所取代，从而使室壁变薄，心室扩张，心功能下降。有人在研究急性缺血后再灌注性损伤时发现，再灌注的第一分钟，过（氧化）亚硝酸盐与MMP‐2前体大量释放。 ......