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[发病机制](五)一氧化氮合成酶

CNOS作为血管扩张剂分布于血管内皮,作为神经递质分布于脑。在局灶性脑缺血后的最初几小时eNOS和nNOSmRNA表达均增高,12小时~48小时后iNOSmRNA随后升高。由于局灶性阻塞方式的不同,iNOS表达的场所也不一样:大脑中动脉短暂阻塞后,iNOS于12小时之内在内皮细胞表达,而永久阻塞之后iNOS的表达延迟到至少在中性粒细胞渗入的一天之后,最能证明NO损伤作用的方法是通过敲除小鼠nNOS能减轻局灶性缺血性脑损伤。在nNOS缺陷小鼠脑缺血后可减轻海马的损伤。用nNOS缺陷小鼠皮层神经细胞培养观察到 ......

——《血管性痴呆》
书名:《血管性痴呆》
栏目:血管性痴呆 > 第9章 分子机制 > 第四节 细胞凋亡 > 七、基因在缺血性脑损伤神经元凋亡中的调控
作者:田金洲
参编:尹军祥,时晶,刘,程龙,杨承芝
页码:284
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2003-01-01
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