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[发病机制](三)补体活化因子

在脑缺血期发生的急性炎症反应相关的补体成分被活化,活化的补体可以促进细胞的损伤,而活化的补体C3a和C5a能导致组织胺释放,C5b‐9复合物能导致细胞膜完整性的破坏。Kaczorowski等〔 199 〕用可溶性人体重组CI受体在实验性脑损伤模型中显示它能抑制传统的和选择性的补体活化通道并能明显减少损伤后中性粒细胞的活化。总之,粘附分子、细胞因子和补体活化因子在脑缺血再灌注后脑组织损伤中发挥着重要作用。近10年积累的大量证据显示,中枢神经系统可以对各种损害包括损伤、缺血、移植、病毒感染、中毒及神经变性疾病 ......

——《血管性痴呆》
书名:《血管性痴呆》
栏目:血管性痴呆 > 第9章 分子机制 > 第三节 炎症反应 > 二、缺血损伤的免疫机制
作者:田金洲
参编:尹军祥,时晶,刘,程龙,杨承芝
页码:268
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2003-01-01
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