B细胞表面表达的IgG作为它们的抗原特异性受体分子,依赖T细胞的B细胞活化需要同源的T、B两个淋巴细胞群相互作用。B细胞的增殖、分化及分泌同种异型Ig的转换是通过细胞因子来调控的。IgG3控制着补体修复反应,这些Ig亚族因而涉及补体活化经典途径的启动。从而导致补体介导的病原体被感染细胞破坏。淋巴细胞携带有IgG的Fc受体,参与大颗粒淋巴细胞调节的带有IgG靶细胞的ADCC作用。可溶性抗原同具有相同特异性的膜结合Ig结合后,抗原抗体复合物在溶酶体内被内吞和降解,来源于抗原多肽被引导到MHC‐Ⅱ类分子依赖的处 ......