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[概述]一、肥大细胞脱颗粒信号自身放大机制

人体内肥大细胞被过敏原激活后,释放出肥大细胞特异性类胰蛋白酶和组胺,被释放出的类胰蛋白酶再通过其特异性受体— — —蛋白酶激活受体2(PAR2)激活相邻的肥大细胞。而组胺则通过它的H1和H2受体激活相邻的肥大细胞,从而产生肥大细胞脱颗粒的“瀑布效应”(图29‐。当然,肥大细胞的其他分泌产物如半胱氨酸白三烯[ 106 ]、骨桥蛋白[ 107 ]、IL‐。从而进一步揭示了哮喘易感患者的发病基础,为理解肥大细胞在哮喘发病机制中的作用提供了新信息。图29‐7肥大细胞脱颗粒信号自身放大机制的基本内容。 ......

——《免疫学前沿进展》
书名:《免疫学前沿进展》
栏目:免疫学前沿进展 > 第二十九章 过敏性疾病研究进展 > 第四节 肥大细胞、嗜碱性粒细胞在过敏性 疾病中作用的新认识
作者:曹雪涛
参编:田志刚,何维,金伯泉,龚非力,郑德先
页码:557-558
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2009-12-01
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