炎症和纤维化是大多数慢性肝脏疾病的基本病理特征。促炎性介导因子,被看作非缺氧刺激因素,也可以通过诱导缺氧‐诱导型因子‐1 α、HIF‐1依赖性转录激活和VEGF的生成来诱发血管生成反应。在炎症期,血管渗透性增加,单核细胞、巨噬细胞、血小板、肥大细胞和其他白细胞在化学趋化因子的作用开始大量出现在炎症区域,刺激血管生成因子的产生,促进肝脏新生血管的形成。在纤维化过程中,ECM的过量合成和堆积阻碍了血流供应和氧气运输,导致缺氧‐诱导型因子产生,上调促血管生成素因子的表达,刺激血管生成样改变,形成新生血管。长期慢 ......