HBV感染的发展基于病毒和宿主间复杂的相互作用。遗传决定对病毒的易感性、对感染的免疫清除和对病变的免疫损害。慢性肝炎急性加剧时,病毒特异CTL应答发生优势细胞毒效应,无损伤清除病毒效应相对较弱,原因不明。因病毒高负荷使特异T细胞无能清除病毒?或因慢性肝炎时肝内病毒有不同亚优势表位?HBV为在肝细胞中能持续感染,已成功发展了多种机制,包括病毒复制对病变活动、HBeAg和HBx也对感染肝细胞、肝内微环境和宿主抗病毒应答有深刻影响。即使出现变异,也很难确定病毒变异与病变活动的因果关系。疾病的发展是病毒异质性、遗 ......