大约70%~80%的慢性肾脏病患者存在高血压,高血压可以使GFR持续降低。而显著的高血压可以直接影响肾血管,表现为弓状动脉及小叶间动脉内膜增厚和入球小动脉玻璃样变。在大血管,高血压通过促进脂质条纹病变加速动脉粥样硬化的进展,而肾血管也会经历同样的损伤过程。研究发现,动脉粥样硬化血管壁血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ表达上调,这说明肾素‐血管紧张素系统在高血压致动脉粥样硬化过程中发挥着重要作用。高血压还可以下调一氧化氮合成酶(ROS)的活性,高血压时NO生物利用度的降低以及ROS增多还可以通过其他机制进一步促 ......