不能被机体消化的低聚糖可在结肠菌群的作用下生成短链脂肪酸,短链脂肪酸对肠道微生态具有重要作用。当给予的人乳低聚糖达到一定的高剂量后,完全可以使ST诱导的细胞内高水平的cGMP回复到正常T84细胞内的cGMP水平。在完整和破碎细胞的上述实验中得到的一致结果说明人乳低聚糖的作用机制极有可能是通过阻断ST与宿主细胞受体的结合而实现的。由此我们认为:人乳中岩藻糖基化的低聚糖可与鸟苷酰环化酶的细胞外结构域相结合,从而阻断了ST与宿主细胞受体的鸟苷酰环化酶的结合,阻断了致病菌在肠绒毛膜表面的定植。表11‐8列举了目前 ......