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[病理生理](三)PEs参与肺损伤的证据及机制

正如上述,PEs具有损伤内皮、间质和上皮的能力,因此,可引起ACM通透性增加,导致肺水肿和难治性低氧血症。7S胶原是HLE裂解基底膜Ⅳ型胶原形成的,表明基底膜破坏在ARDS发病中具有重要作用。尽管目前对PEs的化学结构和生化特性比较清楚,亦有许多证据表明PEs参与了肺损伤,但其确切机制尚不十分清楚。晚近研究表明, PMN被激活后,其细胞膜上HLE、蛋白酶3及组织蛋白酶G表达增加,这种膜结合型PEs可抵抗PI的抑制作用。通过以上机制PEs克服抗PEs系统的作用,导致肺损伤。EL和胶原分解产生的片段对炎症细胞 ......

——《急性呼吸窘迫综合征》
书名:《急性呼吸窘迫综合征》
栏目:急性呼吸窘迫综合征 > 第二篇 ARDS 的基础理论 > 第三章 发病机制 > 第三节 炎症介质与ARDS > 二、蛋白溶解酶
作者:毛宝龄 钱桂生 陈正堂
参编:徐剑铖,孙耕耘,毛宝龄,王建春,叶明福
页码:77
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2002-10-01
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