HIV的复制是一个特殊而复杂的过程(图11‐.研究发现,gp120与CD4分子结合及其构型的改变还不足以使HIV侵入靶细胞,还有赖于靶细胞上多种特异的趋化因子受体(chemokine receptor),即辅助受体或协同受体(coreceptor),共同形成高级结构复合物,进而促进病毒包膜与靶细胞膜的融合(图11‐。近年发现,在内皮细胞、神经胶质细胞、结肠细胞中难以检出CD4分子,但这些细胞也能被HIV感染,因而认为可能还存在其他受体或病毒侵入机制。如果病毒复制过程迅速发展,CD4 + T细胞则大量受损、 ......