[发病机制]五、发病机制

肾单位减少，健存肾小球血流动力学改变，导致肾小球内高灌注、高压力、高滤过，肾小球毛细血管高压是肾小球损伤起始和进展的主要因素。动物单侧肾切除后2～4周整个肾脏的GFR代偿性升高，出、入球微动脉扩张，肾小球血浆流量增加，单个肾单位增加83%。肾小球内高灌注引起肾小球内皮细胞损伤导致微血栓形成肾小球毛细血管压力增高以及孔径增大，致毛细血管的张力明显增加，使肾小球基膜和系膜交界处分离形成微血管瘤。一些血管活性物质促进了“三高”使肾小球硬化的过程不断进展，但并非所有类型的肾脏损伤均有健肾单位的代偿，如免疫复合物性 ......