大量基因理论和种种尚未肯定的假设,可归结为某些诱因促使肝细胞的抑癌基因或生长基因发生变异,向恶性转化的初始细胞可克隆性扩增。但在向HCC进展中的HBV分子虽有系列变异,未能发现与肿瘤发生相关的特征性改变。另一方面,极大多数肿瘤都有克隆性整合的病毒DNA片段和微小缺失的细胞DNA,可能增加了细胞基因组的不稳定性,削弱了细胞生长的控制机制。病毒插入细胞基因组对一些生长正性调节因子,如所谓的原癌基因,可能有诱变原作用。当前推行HB疫苗预防慢性HBV感染、抗病毒药物治疗慢性乙型肝炎可能是最实际的防癌措施。 ......