高血压发病机制复杂,受到遗传与环境等多重因素的共同影响。近来,大量研究表明在高血压病程中伴随血管局部和系统性的炎症反应,免疫炎症机制参与高血压的发生与发展。高血压本身即为一种促炎状态,长期高血压所致血流动力学、血液流变学以及神经内分泌激素的改变可以促进血管壁炎症的发生和发展。Schmid‐Schonbein等研究发现,与正常血压大鼠相比,自发性高血压大鼠体内大量单核细胞和淋巴细胞显著激活。由此可见,高血压与炎症之间存在着复杂的网络关系,炎症与高血压相互影响、互为因果,在高血压致动脉粥样硬化过程中二者可能相 ......