各种急性胰腺炎发病机制学说在肯定自身消化上是一致的。临床上超过95%的大多数病人都具有相同的自身消化性损害模式。这种损害主要表现为以腺小叶周围脂肪组织坏死为中心,逐步引起边缘血管出血坏死、腺泡细胞及导管坏死。脂肪坏死可发生于各种病因(酒精、胆石、休克、药物等)。微血管损害可能在引起腺泡细胞继发性损害中发挥重要作用,脂肪坏死过程中胰酶被激活可能有助于破坏周围组织。严重的胰外病变导致外分泌胰腺分泌过程受损,胰酶沉积在导管内,通过胰蛋白酶的自身激活启动导管坏死,同时可能合并脂肪坏死及上行性感染。这种损害是一种非 ......