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[发病机制]二、发病机制

正常情况下,骨结构的完整是通过成骨细胞形成新骨、破骨细胞吸收旧骨之间保持动态平衡来维系的。成骨细胞来自骨髓的间质多能干细胞,而破骨细胞起源于粒系‐巨噬系集落形成单位,目前研究表明石骨症的发生与破骨细胞的功能缺陷或数量下降有关。在RANK或RANKL基因敲除的动物模型中,破骨细胞生成障碍,常常发生石骨症,与之相比,OPG基因敲除的动物模型,破骨细胞的生成和功能不受调节,而发生骨质疏松症。6)、核因子 B(NF‐ B)、c‐fos等多种细胞因子来调节,敲除这些基因的动物模型会发生骨质硬化。 ......

——《代谢性骨病学》
书名:《代谢性骨病学》
栏目:代谢性骨病学 > 第七章 遗传性骨疾病 > 第二节 石 骨 症
作者:邱明才 戴晨琳
参编:李玉坤,马中书,张增利,朱梅,蔡跃增
页码:213-214
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2012-01-01
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