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[发病机制]二、肺炎动物模型(animal model of pneumonia)

肺炎支原体、细菌等侵入呼吸道黏膜后,通过其特殊的结构、紧密吸附于易感宿主的细胞膜的受体上,在其表现增殖并释放毒性物质,如过氧化氢、酶、膜脂类等,造成组织损伤。肺部组织病理学检测,全部实验鼠分别在1~21天分批处死,在感染后第1天就开始出现气管、支气管周围、小血管周围炎及轻度的肺炎。随着感染时间的延长,逐渐发展为以间质肺炎为主的病变,为双侧肺不均匀、不对称分布的炎症反应,很类似于临床病人所见的MP肺炎的病理改变。适用于MP肺炎的发病机制、免疫学、治疗学、预防学等的研究,为快速诊断技术和治疗方案的研究提供基础 ......

——《人类疾病动物模型》
书名:《人类疾病动物模型》
栏目:人类疾病动物模型 > 第二篇 人类疾病动物模型各论 > 第十六章 儿科疾病动物模型 > 第三节 细菌感染及脑损伤病动物模型
作者:施新猷 顾为望
参编:
页码:421-422
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-07-01
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