病因学不明确,与放射线、化学药物、病毒感染无明确相关性。血小板功能缺陷,如血小板黏附及聚集功能减退、释放功能异常,血小板肾上腺素受体及前列腺素D 2丢失,Fc受体数增加,血小板糖蛋白(CD36)总含量及表面表达增加,血栓烷A 2生成增多,血小板第三因子有效性降低,5‐羟色胺减少等。3 ﹒血栓形成的机制同样不明,可能因血小板过多,活化的血小板强烈的聚集及释放反应,形成微血管栓塞,进一步发展为血栓。有血小板增多和血栓形成并发症的患者,循环中网织血小板增多,经过阿司匹林治疗后的患者网织血小板减少。 ......