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[发病机制]【发病机制和病理】

病毒性胰腺炎发病的原始动因是胰蛋白酶在腺泡细胞内被过早激活。细胞损伤后,溶酶体水解酶对胰酶的激活。该酶被激活后又继续激活其他的酶,如磷脂酶A2(PLA2)和弹力蛋白酶等,从而引起胰腺的自身消化。其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A、弹力蛋白酶和激肽酶等,胰蛋白酶与脂肪酶起协同作用。弹力蛋白酶可水解、破坏血管壁的弹力纤维,致使胰腺出血和血栓形成。激肽酶使血中激肽酶原转变为牛血清激肽和缓激肽,导致血管扩张和血管通透性增加,引起微循环障碍、休克,激肽还可产生剧烈的内脏疼痛。胰腺坏死病变呈间隔性或小叶周围分布,外周有 ......

——《人类病毒性疾病》
书名:《人类病毒性疾病》
栏目:人类病毒性疾病 > 下篇 重要脏器、系统病毒性疾病 > 第三十八章 消化系统病毒性感染 > 第七节 病毒性胰腺炎
作者:刘克洲 陈智
参编:王季午,马亦林,干梦九,任红,庄辉
页码:979-980
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2002-01-01
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