近十几年来,人们对脑缺血损伤的病理生理机制进行了广泛而深入的研究,取得了重大进展。细胞内外离子浓度的变化导致突触前膜去极化,兴奋性氨基酸释放,加以突触前膜对兴奋性氨基酸重摄取功能受损,突触间隙内谷氨酸浓度急剧升高,作用于N MDA受体,使其耦联的离子通道开放,导致一系列病理生化反应,加重缺血性脑损伤。因此,离子通道通透性的异常和神经细胞内外离子平衡的紊乱也是缺血性脑损伤的重要机制。通过观察阻断以上病理生理环节对脑缺血的治疗作用,开发研制出多种能减轻缺血性脑损伤的药物,有的在实验研究阶段,有的正在进行大规模 ......