[发病机制]一、糖尿病性神经病变发生机制

糖尿病患者高血糖激活葡萄糖多元醇通路，使醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶活性升高，神经组织内较多的葡萄糖被还原成山梨醇和果糖，造成山梨醇和果糖在细胞内堆积，细胞内肌醇耗竭减少，第二信使作用的Na ＋‐K ＋‐ATP酶的活性下降。糖尿病患者高血糖状态还可引起多元醇旁路活性增加，myo‐肌醇耗竭，蛋白质糖基化及脂肪代谢异常等，干扰神经组织的能量代谢，使其结构和功能发生改变。由此，在2004年美国糖尿病学会年会上，Banting奖得主Brown lee教授提出糖尿病并发症的统一机制学说，认为高血糖环境下线粒体电子传递链 ......