胰腺血供异常可因胰腺损伤、活化胰酶的自身消化作用以及炎症反应的共同参与,继之发生再灌注损伤,又加重了胰腺的损害。NO的过度产生导致低血压、低灌注和休克,而NO诱导的胰腺细胞凋亡(apoptosis),对胰腺起到保护作用,NO诱导细胞凋亡的途径有:①通过SGC‐cGMP途径诱导血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡,使胰腺微循环得到改善。通过活性氧中间产物诱导细胞凋亡,抑制PMN在胰腺内积聚。因此,NO合成和分解的平衡在胰腺炎的发病机制中起重要作用。 ......