缺氧是高原性肺水肿发生的根本原因,但发病机制尚不十分清楚。缺氧时交感神经兴奋,末梢分泌儿茶酚胺增多,肺微血管内皮细胞产生的前列腺素I2(PGI2)减少,而血小板血栓烷(TXA2)相对增多,使肺微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌(后称肺阻力血管)产生不均等收缩和(或)肺微血流流态发生变化。引起肺微循环血量分布不均等或肺微血栓形成,导致肺微血管内液压升高和(或)肺微血管栓塞,肺表面活性物减少,致毛细血管‐肺泡膜受损,微血管通透性增加,肺水肿产生。同时,缺氧引起肺微循环障碍,使肺呼吸功能和非呼吸功能(代谢、内分 ......