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[发病机制]二、发病机制

缺氧是高原性肺水肿发生的根本原因,但发病机制尚不十分清楚。缺氧时交感神经兴奋,末梢分泌儿茶酚胺增多,肺微血管内皮细胞产生的前列腺素I2(PGI2)减少,而血小板血栓烷(TXA2)相对增多,使肺微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌(后称肺阻力血管)产生不均等收缩和(或)肺微血流流态发生变化。引起肺微循环血量分布不均等或肺微血栓形成,导致肺微血管内液压升高和(或)肺微血管栓塞,肺表面活性物减少,致毛细血管‐肺泡膜受损,微血管通透性增加,肺水肿产生。同时,缺氧引起肺微循环障碍,使肺呼吸功能和非呼吸功能(代谢、内分 ......

——《呼吸危重病学》
书名:《呼吸危重病学》
栏目:呼吸危重病学 > 第五章 呼吸危重病各论 > 第二部分 理化因素相关的呼吸危重病 > 第五节 高原性肺水肿
作者:黄绍光 周 新
参编:万欢英,瞿洪平,杨昆,丁永杰,万欢英
页码:251-252
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2011-01-01
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