[发病机制]【发病机制和病理】

基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬，赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。偶见乳头肌和腱索断裂。本病常有微血栓或免疫机制引起的小血管炎，如皮肤粘膜瘀点、指甲下出血、Osler结节和Janeway损害等，感染病原体和体内产生相应的抗体结合成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，引起局灶性肾小球肾炎或弥漫性肾小球肾炎，后者可引起肾功能衰竭。 ......