早在上世纪初,Duke‐Elder等就提出血糖波动时,暂时性屈光不正的发病机制可能与体内的醛糖代谢途径有关:糖尿病时血糖升高,进入晶状体内的葡萄糖增多,己糖激酶被饱和,醛糖还原酶活化,组织内较多的葡萄糖被还原成山梨醇和果糖,造成山梨醇和果糖在细胞内堆积。前者是一种糖化醇,通过生物膜的能力较差,容易在晶状体内蓄积,导致细胞内渗透压升高,形成晶状体与房水间的渗透压差,房水渗入晶状体中,晶状体吸水膨胀,屈光力发生改变。研究发现有晶状体眼屈光状态向近视漂移,无晶状体眼患者的屈光状态显示轻度的远视漂移,根据有无晶状 ......