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[发病机制]第二节 发病机制

早在上世纪初,Duke‐Elder等就提出血糖波动时,暂时性屈光不正的发病机制可能与体内的醛糖代谢途径有关:糖尿病时血糖升高,进入晶状体内的葡萄糖增多,己糖激酶被饱和,醛糖还原酶活化,组织内较多的葡萄糖被还原成山梨醇和果糖,造成山梨醇和果糖在细胞内堆积。前者是一种糖化醇,通过生物膜的能力较差,容易在晶状体内蓄积,导致细胞内渗透压升高,形成晶状体与房水间的渗透压差,房水渗入晶状体中,晶状体吸水膨胀,屈光力发生改变。研究发现有晶状体眼屈光状态向近视漂移,无晶状体眼患者的屈光状态显示轻度的远视漂移,根据有无晶状 ......

——《糖尿病眼病》
书名:《糖尿病眼病》
栏目:糖尿病眼病 > 下篇 其他糖尿病眼病 > 第十七章 糖尿病性屈光不正
作者:李筱荣 黎晓新 惠延年
参编:ArthurLim,AdrianKoh,OngSzeGuan,YusukeOshima,袁佳琴
页码:344-345
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2010-09-01
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