二、IL‐17与感染

在小鼠中，IL‐17已经被证明参与宿主对细胞外细菌、真菌感染的防御［ 76 ］。有实验表明CpG寡核苷酸和肽聚糖可以代替完全弗氏佐剂在小鼠体内诱导强烈的Th17反应，从而建立实验性自身免疫性脑脊髓炎模型。在HIV感染的早期，IL‐17的分泌量以及病毒特异性的Th17细胞有所增加，说明Th17可能在感染急性期发挥功能［ 92 ］。蒂勒氏鼠脑脊髓炎病毒慢性感染能够诱导小鼠体内产生大量的Th17细胞，它们通过IL‐17抑制病毒感染细胞的凋亡，并且减弱杀伤性T细胞的抗病毒活性，使得病毒在体内长期存在，从而引起脱髓 ......