[发病机制]二、晚期放射反应的发生机制——经典及分子机制

经典概念对晚期放射性损伤的认识是，假设正常组织中的靶细胞决定事件的临床过程。主要强调的是特异性靶细胞的存在以及靶细胞的放射损伤修复和再群体化能力。例如，纤维化与损伤的成纤维细胞有关，脱髓鞘与胶质细胞丢失有关，而肾损伤与肾小管细胞的耗减有关。Travis对“晚期反应”的定义是：实质细胞耗竭后无力再生而最终导致的纤维化。于是提出，首先受激发的促纤维化细胞因子可刺激成纤维细胞，随着时间推移导致晚期纤维化。因此，与经典的靶细胞理论不同，分子理论认为没有潜伏期的存在，而是照射后促炎性和促纤维化细胞因子即刻同步表达， ......