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[发病机制]四、烧伤后胰岛素抵抗的发生机制

胰岛素受体信号转导通路异常主要见于受体前通路异常、受体水平异常、受体后异常。胰岛素与其受体α亚基结合后,使β亚基胞内区的酪氨酸残基自身磷酸化而激活酪氨酸激酶(TPK),严重烧伤后,由于肝和肌肉胰岛素受体β亚基自身磷酸化能力下降,由此影响受体TPK活性[ 8,9 ]。3 ﹒受体后机制严重烧伤后IR发生的最主要机制,可能还是在于胰岛素受体后信号转导异常,但确切分子机制仍不完全清楚。第二军医大学烧伤研究所证实,烧伤后IRS‐1Ser307磷酸化增强而酪氨酸磷酸化显著降低,是烧伤后IR发生的重要分子机制之一[ 1 ......

——《中华烧伤医学》
书名:《中华烧伤医学》
栏目:中华烧伤医学 > 第八篇 烧伤代谢营养 > 专题一 烧伤代谢 > 第三节 胰岛素抵抗
作者:杨宗城
参编:杨宗城,郭振荣,夏照帆,肖光夏,许伟石
页码:792
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-07-01
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