[病理生理]（2）NF‐κB与全身炎症反应的发展：

炎性细胞与EC粘附、趋化和跨膜过程相应的分子基础是粘附分子和趋化因子。致炎因素，如LPS、TNF α、IL‐1 β等，刺激效应细胞，如Mo、PMN、EC等，致NF‐κ B活化而核易位，活化的NF‐κ B二聚体与KB序列结合，启动相应基因表达，所表达的功能蛋白参与了炎性细胞与EC的粘附、趋化和跨膜。前炎症细胞因子TNF‐α、IL‐1 β等不断释放，并刺激促进其他所谓晚释放的炎症细胞因子如IL‐6等大量表达，使炎症反应不断扩大，失控的全身炎症反应将导致多器官损伤和功能障碍，尤其是急性肺损伤最早出现。 ......