[发病机制]三、支架内再狭窄的发生机制

结构完整、功能正常的内皮细胞一方面发挥着屏障作用，不仅将血小板与内皮下组织隔离，阻断血小板的激活，同时还可阻断血管活性物质对平滑肌细胞的刺激作用，并分泌肝素样物质，抑制平滑肌细胞迁移增殖和分泌细胞外基质。当内皮细胞受损、功能失调时，各种促内膜增生性生长因子与抑制性生长因子的生理平衡状态被打破，导致白细胞、血小板黏附，血栓形成和平滑肌细胞异常增生，是启动和促进再狭窄的重要原因。NO引起血管扩张，抑制血小板聚集，抑制平滑肌细胞增殖，呈现抗动脉粥样硬化作用；而ET‐1作用则相反，引起血管收缩，增加单核细胞黏附， ......