心原性休克的代偿机制包括左心室舒张末期容量增加和交感神经功能亢进。急性心肌梗死时心肌收缩力降低、心室功能曲线右移,最适合的前负荷在15~18mmHg,有人认为在20~24mmHg。交感神经代偿性功能亢进,使心率增快,除心、脑血管以外的周围动脉收缩,导致末梢阻力增加,可使血压有所上升,并保证重要器官、组织的灌注。另外,心率增快、舒张期缩短也会进一步减少冠状动脉灌注,从而促进心肌缺血、损伤的发展。造成不可逆休克(图46‐1‐。 ......