在动物模型中多种对缺血损伤的保护策略已被证实有效,但临床还很少应用。预处理有效避免了正常温度下缺血肝脏的再灌注损伤,将影响实验动物存活的器官损伤转变为非致命性损伤。其保护机制包括下调半胱氨酸天冬酶途径来阻止SECs和肝细胞凋亡,同时对再灌注前的冷保存阶段肝脏起到保护作用。缺血性预处理几乎完全阻断了冷保存肝脏再灌注时发生的SEC凋亡,这种保护作用可能是由短暂的亚致死剂量的氧自由基暴发所致。实际上,缺血性预处理过程中发生的适度氧化性应激对随后发生的致死性损伤具有天然保护,温缺血模式下也具有同样现象。 ......