[发病机制]三、发病机制与病理解剖

Nm感染包括了细胞对鼻咽部上皮细胞的黏附、侵入血循环，损伤内皮细胞及释放内毒素的过程。现已证明多数的肾上腺皮质功能并未衰竭，暴发型败血症休克的原因是患者血管内有高浓度的内毒素及高浓度的多种炎症介质，细菌内毒素引起全身施瓦茨曼（Schwartzman）反应，补体激活等导致微循环障碍，使有效循环血量减少，引发败血症休克和代谢性酸中毒。流脑的病理变化在败血症期主要是血管内皮损害，血管壁炎症，坏死与血栓形成，血管周围出血，皮肤黏膜可见灶性出血，肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器可有广泛出血。病变主要在颅底和大脑两半 ......