[发病机制]三、肛门直肠畸形动物模型（animal model of anorectal malformation）

过多的维生素A可能通过过度激活正常部位的维A酸受体或者激活异位的维A酸受体来干扰维生素A信号系统从而产生畸形，也可能通过作用于先天性肛门直肠畸形的易感基因的表达因子而影响靶基因的表达而产生肛门直肠畸形。全反式维A酸致畸组有肛门直肠畸形者和对照组各取3只胎鼠，于4%多聚甲醛中固定过夜，常规乙醇脱水，石蜡包埋，正中矢状位连续切片，切片厚度4 μ m，HE常规染色及HNK‐1免疫组化染色。先天性肛门直肠畸形发生率54.7%，其中在近会阴处闭锁占36.5%，在骨盆闭锁占67.5%，伴发其他畸形者占36.5%，对照 ......