小鼠视网膜中FGF2过量表达可促进前体血管形成,心脏过量表达FGF1,FGF2伴随血管密度和侧支循环增加。提示内源FGFs可能以胚胎发育期相似的机制促进成年组织器官中血管的发育。FGFs还调节分支形态的发生。在过量表达功能缺失FGFR1的转基因小鼠眼中,可发现早期血管形成受到抑制,这种转基因的新生小鼠视网膜血管床分支很少。如FGFR1功能缺失的转基因小鼠中,FGF1,FGF2,VEGF7和FGF10促进输尿管分支形成的效应也受到抑制。功能丧失的FGFR1植入小鼠神经胶质瘤明显抑制肿瘤发展和新血管形成。据推 ......