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2﹒肺血管重构

慢性缺氧除了引起肺血管生物化学和功能的改变外,也会引起肺动脉结构的变化。慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增加可直接刺激管壁增生,同时缺氧诱导不同的生长因子、细胞因子及前炎症介质的表达,包括PDGF、PAF、IL‐。使PASMC由收缩型向合成型转化,并从中膜迁移至内膜大量增殖,使肺动脉中膜增厚和非肌性血管肌化,主要表现为小于60 μ m的无肌层肺小动脉出现明显的肌层,大于60 μ m的肺小动脉中层增厚,内膜纤维增生,内膜下出现纵行肌束,以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多,使血管变硬。各种细胞因子在肺血管重构中的 ......

——《心脏病学》
书名:《心脏病学》
栏目:心脏病学 > 第七篇 心脏、主动脉和肺血管病 > 第60章 肺源性心脏病 > 第二节 慢性肺源性心脏病 > 三、发病机制 > (一)肺动脉高压的形成
作者:曹林生 廖玉华
参编:程龙献,卢永昕,王朝晖,曾秋棠,曹林生
页码:898
版本:3
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2010-08-01
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