1 .微循环障碍与细胞性缺氧在感染性休克的病理生理机制中都起着相应作用,并且相互联系。微循环再分配是导致细胞性缺氧的主要原因,因此评估微循环情况很重要。微循环障碍和各种细胞适应性机制失调可以导致线粒体利用氧的能力下降,此时可以观察到感染性休克的氧提取不足。线粒体适应性通路或许可以被激活,而且脓毒症休克缺氧的主要损害是导致微循环功能障碍。然后再将注意力深入到线粒体功能障碍,线粒体功能障碍可能会更长时间的处于氧提取障碍之中。监测、识别和治疗微循环障碍及细胞性缺氧,并深入探讨两者关系,是感染性休克的未来研究方向 ......