2﹒肺血管重构

从上述已知，各种炎症介质或细胞因子在导致肺血管收缩的同时，也激活了肺血管重建机制，功能变化和结构改变并不能决然分开，二者联系相当紧密。慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增加可直接刺激管壁增生，同时缺氧诱导不同的生长因子、细胞因子及前炎症介质的表达，包括PDGF、PAF、IL‐6、IL‐8、ET等。缺氧可促使EC分泌促SMC生长的因子，如促分裂素（mitogen），但缺氧不能使主动脉EC产生这种促分裂素。使PASMC由收缩型向合成型转化，并从中膜迁移至内膜大量增殖，使肺动脉中膜增厚和非肌性血管肌化，主要表现为小 ......